دراسة: مرض باركنسون قد يبدأ في الزائدة الدودية

لطالما اعتُبر مرض باركنسون مرضاً يصيب الدماغ، لكن بحثاً صدر يوم الأربعاء وجد أنه قد يبدأ في الأمعاء - وتحديداً في الزائدة الدودية، وهي عضو صغير بالقرب من الأمعاء الغليظة. وباستخدام السجلات الصحية في السويد والولايات المتحدة، وجد الباحثون أن الأشخاص الذين خضعوا لعملية استئصال الزائدة الدودية في مرحلة البلوغ المبكر انخفض لديهم خطر الإصابة بهذا الاضطراب العصبي غير القابل للشفاء بنسبة 19 بالمائة، وفقاً للدراسة التي نُشرت في دورية "ساينس ترانسليشنال ميديسن".

وفي المناطق الريفية في السويد، حيث قد يكون الناس أكثر عرضة للمبيدات الحشرية - التي ثبت أنها تلعب دوراً في الإصابة بمرض باركنسون - كان التأثير أكبر: انخفاض في المخاطر بنسبة 25 بالمائة. وقالت فيفيان لابر، مؤلفة الدراسة والأستاذة المساعدة في معهد "فان أندل" للأبحاث في ميشيغان، خلال مؤتمر صحفي عبر الهاتف: "من بين الأشخاص الذين أصيبوا بمرض باركنسون، وجدنا أن سن ظهور المرض تأخر بسبب استئصال الزائدة الدودية بمتوسط 3.6 سنوات".

"تشير دراساتنا إلى أن الزائدة الدودية قد تكون موقعاً نسيجياً يلعب دوراً في الأحداث المبكرة أو بداية مرض باركنسون". يؤثر مرض باركنسون على ملايين الأشخاص حول العالم. ومن بين المشاهير المصابين به الممثلان مايكل جي فوكس وآلان ألدا، والمغني نيل دايموند، والملاكم الراحل محمد علي كلاي. غالباً ما تُعتبر الزائدة الدودية عضواً عديم الفائدة، لكن الباحثين يقولون إنها موقع لتخزين بكتيريا الأمعاء، ومرتبطة بالاستجابة المناعية، ويبدو أنها مكان لتجمع بروتين رئيسي متورط في مرض باركنسون، يُعرف باسم "ألفا-سينوكلين".