طبيب هندي أمريكي يحدد علاجاً محتملاً لكوفيد-19
اكتشف عالم هندي أمريكي استراتيجية محتملة لمنع الالتهابات التي تهدد الحياة وتلف الرئة وفشل الأعضاء لدى مرضى كوفيد-19.
ترجم هذا المحتوى آليا باستخدام Gemini.
بي تي آي | واشنطن
صحيفة ديلي تريبيون - www.newsofbahrain.com
اكتشف عالم هندي أمريكي استراتيجية محتملة لمنع الالتهابات التي تهدد الحياة وتلف الرئة وفشل الأعضاء لدى المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بكوفيد-19. وقد نُشر البحث عبر الإنترنت في مجلة "سيل" (Cell)، وهو صادر عن مختبر الدكتورة ثيرومالا-ديفي كانيغانتي، وهي باحثة من أصول هندية تعمل في مستشفى سانت جود لبحوث الأطفال في تينيسي، حيث حددت الأدوية بعد اكتشاف أن الاستجابة المناعية الالتهابية المفرطة المرتبطة بكوفيد-19 تؤدي إلى تلف الأنسجة وفشل أعضاء متعددة لدى الفئران عن طريق تحفيز مسارات موت الخلايا الالتهابية.
وقد أوضح الباحثون بالتفصيل كيفية عمل مسار إشارات موت الخلايا الالتهابية، مما أدى إلى علاجات محتملة لتعطيل هذه العملية.
وقالت كانيغانتي، نائبة رئيس قسم المناعة في مستشفى سانت جود: "إن فهم المسارات والآلية التي تحرك هذا الالتهاب أمر بالغ الأهمية لتطوير استراتيجيات علاج فعالة".
ولدت كانيغانتي ونشأت في تيلانجانا. حصلت على شهادتها الجامعية في جامعة كاكيتيا في وارانجال، حيث تخصصت في الكيمياء وعلم الحيوان وعلم النبات. ثم حصلت على درجتي الماجستير والدكتوراه من جامعة عثمانية في الهند. انضمت إلى مستشفى سانت جود في ممفيس، تينيسي، الولايات المتحدة الأمريكية، في عام 2007.
وأضافت: "يوفر هذا البحث ذلك الفهم. لقد حددنا أيضاً السيتوكينات المحددة التي تنشط مسارات موت الخلايا الالتهابية ولديها إمكانات كبيرة لعلاج كوفيد-19 وغيره من الأمراض شديدة الخطورة، بما في ذلك تعفن الدم (الإنتان)".
وضمت قائمة الباحثين الآخرين شرادا تولادار، وباريمال سمير، ومين تشنغ، وبالاموروغان سوندارام، وبالاجي بانوت، وآر كيه سوباراو ماليريدي، وباتريك شراينر، وجيفري نيل، وبيتر فوجل، وريتشارد ويباي من مستشفى سانت جود؛ وإيفان بيتر ويليامز، وليليان زالدوندو، وكولين بيث جونسون من مركز العلوم الصحية بجامعة تينيسي.
يُذكر أن كوفيد-19 يسببه فيروس سارس-كوف-2. وقد تسببت العدوى في وفاة أكثر من 1.2 مليون شخص في أقل من عام وأصابت الملايين غيرهم.
تتميز العدوى بزيادة مستويات الدم من سيتوكينات متعددة. وتفرز هذه البروتينات الصغيرة بشكل أساسي عن طريق الخلايا المناعية لضمان استجابة سريعة لتقييد الفيروس. كما تحفز بعض السيتوكينات الالتهاب.
وقد استُخدم مصطلح "عاصفة السيتوكين" لوصف المستويات المرتفعة بشكل كبير من السيتوكينات في الدم والتغيرات المناعية الأخرى التي لوحظت أيضاً في كوفيد-19، وتعفن الدم، والاضطرابات الالتهابية مثل متلازمة تنشيط البلاعم (HLH)، وفقاً لما ذكره بيان مستشفى سانت جود.
لكن المسارات المحددة التي تبدأ عاصفة السيتوكين والالتهابات اللاحقة وتلف الرئة وفشل الأعضاء في كوفيد-19 والاضطرابات الأخرى كانت غير واضحة.
كما كانت الآليات الخلوية والجزيئية التي تحدد عاصفة السيتوكين بشكل شامل مفقودة. ركز فريق كانيغانتي على مجموعة مختارة من أكثر السيتوكينات ارتفاعاً لدى مرضى كوفيد-19. وأظهر العلماء أنه لا يوجد سيتوكين واحد يحفز موت الخلايا في الخلايا المناعية الفطرية، كما جاء في البيان.
وقالت كانيغانتي: "تربط النتائج بين موت الخلايا الالتهابية الناجم عن عامل نخر الورم ألفا (TNF-alpha) والإنترفيرون غاما (IFN-gamma) وكوفيد-19".
وأضافت: "تشير النتائج أيضاً إلى أن العلاجات التي تستهدف هذا المزيج من السيتوكينات هي مرشحة لتجارب سريرية سريعة لعلاج ليس فقط كوفيد-19، بل العديد من الاضطرابات الأخرى التي غالباً ما تكون قاتلة والمرتبطة بعاصفة السيتوكين".
وقال راجيندرا كاركي، المؤلف المشارك الأول وعالم في مختبر كانيغانتي: "كنا متحمسين لربط هذه النقاط لفهم كيف يحفز عامل نخر الورم ألفا والإنترفيرون غاما عملية الموت الخلوي الشامل (PANoptosis)".
وأضاف بيش راج شارما، المؤلف المشارك الأول وعالم في مختبر كانيغانتي: "في الواقع، يعد فهم كيفية مساهمة الموت الخلوي الشامل في المرض والوفيات أمراً بالغ الأهمية لتحديد العلاجات".